Phân loại và hình thái lâm sàng của tiêu quanh răng
Tiêu quanh răng là một bệnh lý có đặc trưng lá sự phá hủy mô nâng đỡ của rưng và mô quanh răng không hồi phục với tiêu xương ổ răng là triệu chứng chính. Tùy theo tình trạng viêm nhiễm kèm theo hay không mà ta phân thành các dạng:
- dạng viêm: viêm quanh răng
- dạng thoái hóa: hư quanh răng
PHÂN LOẠI
Dựa vào phương diện lâm sàng, giải phẫu bệnh lý, sơ đồ tiến triển của tổn thương, tuổi bệnh nhân, tính chất đáp ứng miễn dịch của vật chủ mà ta có thể phân thành: tiêu quanh răng do bệnh lý của răng (chỉ khu trú ở mô quanh răng) và tiêu quanh răng triệu chứng của 1 bệnh toàn thân.
+ Tiêu quanh răng do bệnh lý của răng:
- Hư quanh răng: quá trình thái hóa.
- Viêm quanh răng: quá trình viêm nhiễm . Có 2 thể:
- Viêm quanh răng ở người lớn.
- Viêm quanh răng thiếu niên:
- Viêm quanh răng thiếu niên khu trú.
- Viêm quanh răng đến sớm( viêm quanh răng tiến triển nhanh).
- Viêm quanh răng tiền dậy thì.
+ Tiêu quanh răng triệu chứng của bệnh toàn thân:
- Bệnh Papillon- Lefevre
- Giảm men Phosphataza
- Không có men Catalaza
- Bệnh Chediale-Higasni
- Đái tháo đường phụ thuộc Insulin
- Bệnh đau đầu chi
- Bệnh giảm bạch cầu
- Chứng mô huyết bào X
- Tiêu quanh răng do bệnh lý của răng( chỉ khu trú ở mô quanh răng)
- Hư quanh răng:
Hư quanh răng lá sự teo đồng thời tất cả các thành phần của mô quanh răng: lợi sau đó là xương ổ răng. Làm lộ chân răng nhưng không tạo thành túi quanh răng.
– Tiêu xương ở răng theo chiều ngang, đồng đều trên tất cả các răng nhưng đôi khi tiêu nhiều ở răng của và mặt khẩu cái của răng hàm hàm trên.
– Các sợi dây chằng quanh răng còn lại không bị thay đổi, lớp xi măng răng thường bị quá sớm.
– Các cột xương ổ răng và khoảng tủy xương có thể bình thường hay có hiện tượng tiêu xương.
– Dạng điển hình thì không có dấu hiệu viêm.
Tóm lại hư quanh răng là 1 bệnh lý dạng thoái hóa, hiếm khi ở dạng đơn thuần, tiến triển chậm, gặp ở người trung niên và người già, ít khi gặp ở thanh niên. Ít khi gặp hư quanh răng đơn thuần mà thường là kết hợp viêm quanh răng thông thường ở người lớn.
- Viêm quanh răng:
Viêm quanh răng đặc trưng bởi: viêm lợi nhiều hay ít, răng lung lay, túi quanh răng trên hay dưới xương; túi quanh răng có thể ở 1 răng, 1 nhóm răng, hay tất cả các răng.
Luôn luôn có tiêu xương ổ răng:
– Có thể là tiêu ngang: song song với đường nối men – xi măng của 2 răng liên tiếp.
– Có thể là tiêu dọc với các mức độ khác nhau cho hình ảnh; đáy chậu, bậc thang hay hình phễu.
Tiêu xương có thể ở mặt gần hay mặt xa, hoặc ở mặt tiền đình hay mặt lưỡi.Tiêu xương ổ răng phức tạp là sự kết hợp giữa tiêu xương dọc và tiêu xương ngang.
DỊCH TỄ:
- Ít khi gặp ở người trẻ tuổi trước dậy thì
- Từ lứa tuổi thanh niên cho đến lứa tuổi 40-50. Tỷ lệ mắc bệnh tăng gần như tuyến tính với tuổi. Sau 40-50 tuổi thì bệnh xuất hiện thường là do tái phát.
- Viêm quanh răng mãn tính ở người lớn:
Thời kỳ xuất hiện bệnh chậm: > 30-35 tuổi. Tùy theo mức độ tiến triển mà viêm quanh răng có thể ở bờ lợi hay sâu. Bệnh tiến triển thất thường với những thời kỳ hoạt động và thời kỳ lui bệnh.
- Lâm sàng và X-quang:
– Lợi màu đỏ sẫm hay đỏ tím, phì đại và biến dạng.
– Rãnh lợi bị sâu xuống tạo thành túi quanh răng với các độ sâu khác nhau
– Có thể tụt lợi, khám thấy thân răng dài ra.
– Răng lung lay có thể dẫn đến di chuyển nhiều hay ít.
– Thường thì mức độ trầm trọng của tổn thương và viêm nhiễm tương ứng với số lượng mảng bám và cao răng. Viêm có thể kèm với mưng mủ ở bờ lợi, mủ rỉ ra từ túi quanh răng sâu.
– Tiêu xương ổ với nhiều mức độ : Tiêu xương ngang có thể khu trú hay toàn thể, có thể ít hay nhiều. Tiêu xương do nếu có thì chỉ bị ở 1 vài răng với sự tiêu mất lá cứng với các độ sâu khác nhau.
– Tổn thương không nhất thiết phải đối xứng và cũng không có tổn thương chọn lọc ở những răng xác định.
– Tùy theo mức độ lâm sàng và X-quang mà ta có thể chia ra :
+ viêm quanh răng bờ đơn giản( Tiêu xương ngang) hay phức tạp( tiêu xương hỗn hợp), khi mất mô nâng đỡ không vượt quá 1/3 chiều cao của chân răng.
+ viêm quanh răng sâu( đơn giản hay phức tạp) khi mắt mô nâng đỡ để quá 1/3 chiều cao của chân răng.
- Bệnh nguyên :
Có nhiều nguyên nhân : Tại chỗ, toàn thân, di truyền.
– Mảng bám vi khuẩn.
– Lực cắn quá mức giúp cho sự lan truyền của viêm nhiễm có sẵn. Một sự quá tải cắn, rối loạn chức năng cắn tác dụng lên vùng mô nha chu đang bị viêm sẽ có tác dụng phá hủy mô nha chu rõ rệt. Ngược lại chấn thương khớp cắn đơn độc không thể là nguyên nhân của túi quanh răng.
– Trám răng sai, khô miệng, nghiện thuốc lá luôn gây nên viêm bờ lợi.
- Vi khuẩn học :
Làm xét nghiệm mảng bám răng dưới lợi thì thấy :
- Cầu khuẩn và vi khuẩn hình thái sợi thẳng
- Vi khuẩn hình sợi và hình thoi.
- Vi khuẩn hình que cong và di động
- Xoắn khuẩn
Phân tích mảng bám răng dưới lợi cho phép phân biệt tổn thương hoạt động và tổn thương không hoạt động :
+ Tổn thương hoạt động : thấy nhiều Bacteroides gingivalis, vi khuẩn hình thoi, Wollinella recta và những xoắn khuẩn nhỏ.
+ Tổn thương không hoạt động : các vi khuẩn trên luôn có mặt nhưng số lượng ít hơn.
- Giải phẫu bệnh học :
Quan sát ở tổn thương tiến triển ta thấy :
– Ở lợi :
+ Viêm mao mạch cấp kết hợp với sự xơ hóa do quá trình hồi phục.
+ Thâm nhiễm nhiều tế bào đặc biệt ở vùng giữa và sâu của màng đệm, với nhiều tế bào trung tính và tế bào đơn nhân ( chủ yếu là đại thực bào). Qúa trình thâm nhiễm này tiến dần về phía chóp răng và sang phía bên( phía ngoài).
+ Bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào tập trung ngay ở phía dưới biểu mô của túi, tương bào nhiều hơn tế bào Lympho( 78% tế bào Lympho là LymphoB).
+ Có sự gián đoạn rải rác, sự đứt đoạn, thiếu 1 phần hay toàn bộ màng đáy của biểu mô túi ở phần đáy. Sự gián đoạn này là do những thay đổi của Collagene type IV. Tổn thương màng đáy kết hợp với loét và vỡ biểu mô.
Trong trường hợp viêm quanh răng sâu, biểu hiện ở mô cho phép phân biệt những tổn thương hoạt động và tổn thương không hoạt động.
+ Tổn thương hoạt động :
Tỷ lệ đơn bào tăng
Tỷ lệ đơn bào, tỷ lệ của khoang ngoại bào và tỷ lệ mô liên kết giảm.Tỷ lệ tế bào viêm tăng từ vùng nông đến vùng sâu.
+ Tổn thương phá hủy :
Tăng rõ rệt tế bào Lympho B và tương bào trong mô lợi.
Việc thay đổi tế bào ở vùng tổn thương từ T đến B chứng tỏ tổn thương đang di chuyển từ ổn định sang hoạt động.
Ở trung tâm của tổn thương tiến triển, sự có mặt của những phức hợp miễn dịch có thể có 1 vai trò quan trọng, tuy nhiên hiếm khi xác định được những phức hợp miễn dịch này. Dường như là sự hoạt hóa những tế bào Lympho B bởi những khoáng nguyên của mảng bám gần như là không theo đa dòng.
1.5. Đáp ứng miễn dịch :
Trong viêm quanh răng sau người lớn, xuất hiện chất ức chế huyết thanh
– Hoặc phản ứng trực tiếp biểu hồi phục với bạch cầu trung tính lưu thông (ức chế trực tiếp tế bào)
– Hoặc phản ứng gián tiếp bằng cách bất hoạt không hồi phục phần hóa hướng động bổ thể (tác nhân ức chế bổ thể)
Sự xuất hiện chất ức chế huyết thanh đã có thể giải thích sự khiếm khuyết hóa hướng động của những tế bào này. Sự khiếm khuyết này gặp trong 50% trường hợp. Trong dạng lâm sàng này có sự ức chế đáp ứng của 1 vài vi khuẩn. Sự khiếm khuyết trên có thể là do sự có mặt tế bào Lympho T giúp đỡ.
1.6. Tiển triển :
Mặc dù những dữ kiện về dịch tễ học đã dẫn đến ý kiến về tiến triển tuyến tính của bệnh, nhưng ngược lại dường như là bệnh tiến triển theo kiểu chu kỳ, với những giai đoạn nghỉ ngơi kéo dài hay ngắn xen kẽ những giai đoạn kịch phát cấp tính.Mặt khác tốc độ tiến triển của bệnh không ổn định, dường như tiến triển nhanh ở lứa tuổi < 44, và thay đổi tùy theo người và tùy theo răng. Tuy nhiên mọi tác giả đều đồng ý rằng Răng hàm thứ nhất và thứ 2 hàm trên và hàm dưới , sau đó là răng cửa trên là những răng hay bị nhất. Răng nanh và Răng tiền hàm hàm dưới ít bị nhất.
Gần đây SOCRANSKY Và CS (1983) đã tính toán được tốc độ phát triển của bệnh quanh răng khi không được điều trị : mất bám dính ở bề mặt răng trung bình là 0.18mm mỗi năm. Một phân tích kỹ hơn cho thấy 12% diện tích kiểm tra bị mất bám dính >2mm trong vòng 7 năm. Nó cũng liên quan với nhận xét rằng 40% diện tích răng bị mất bám dính trong vòng 3 năm đầu thì không bị phá hủy tổ chức quanh răng nữa trong 4 năm tiếp theo. Điều này mẫu thuẫn với quan điểm tiến triển chậm, đều và không thay đổi của viêm quanh răng không điều trị. Như vậy những kết quả này chỉ ra rằng : viêm quanh răng ở người lớn có tiển triển chu kỳ, tiến triển bằng ‘’những đợt hoạt động’’ tương đối ngắn, gián đoạn do những giai đoạn nghỉ dài, ngắn như đã nghi nhận. Tiến triển có thể nổi bật do biến chứng tại chỗ Abces, viêm tủy răng, biến chứng vùng, viêm tấy quanh xương hàm trên, viêm xoang, viêm xương, tổn thương mắt và tai, biến chứng xa.
1.7 Điều trị :
Điều trị chủ yếu là tại chỗ, điều trị toàn thân về nguyên tắc chỉ để bổ sung và để kiểm soát nhiễm khuẩn máu.
Ở giai đoạn đầu của bệnh các kích thích thì dễ được xác định và có thể được loại trừ hoàn toàn bằng cạo cao răng và nạo vét.
Ở giai đoạn tiến triển, những kỹ thuật phẫu thuật phức tạp hơn cho phép loại trừ những vùng ứ đọng (túi quanh răng), thiết lập lại 1 đường viền xương và lợi sinh lý thích hợp. Với điều trị này thì bệnh thường ổn định, tuy nhiên việc duy trì kết quả điều trị chỉ đạt được với vệ sinh răng miệng tốt. Nếu không có vệ sinh răng miệng tốt thì không thể đạt được một kết quả nào dù với những điều trị cao cấp như : Loại trừ túi quanh răng bằng phẫu thuật, sửa quá tải, liên kết các răng lung lay thay các răng tổn thương nặng bằng răng giả cũng sẽ dẫn đến thất bại chắc chắn. NYMAN và CS (1975) cũng cho rằng phẫu thuật quanh răng mà không có sự duy trì một cách hiệu quả trong một thời gian dài là một phẫu thuật rất có hại cho mô quanh răng và là một điều trị không có hiệu quả.
- Viêm quanh răng thiếu niên :
2.1. Viêm quanh răng thiếu niên khu trú (hư quanh chằng quanh răng, viêm quanh răng cấp tính thiếu niên, viêm quanh răng thiếu niên).
viêm quanh răng thiếu niên khu trú là một bệnh quanh răng xảy ra bất thình lình ở những thiếu niên có sức khỏe tốt. Đặc trưng bằng tiêu xương ở răng tiến triển rất nhanh ở những ( răng hàm Răng 6 thứ nhất) và răng cửa của hàm răng vĩnh viễn không cùng mức độ với số lượng nhưng kích thích có tại chỗ. Dạng toàn thể được miêu tả bởi BAER và BENJAMIN là kết quả của sự lan rộng tổn thương.
GOTTLIER(1923) là người đầu tiên miêu tả bệnh này mà ông đã gọi là ‘’teo xương ổ răng lan tỏa’’, ông đã ghi nhận trường hợp một bệnh nhân trẻ 22 tuổi có dãn rộng khoảng dây chằng quanh răng do tiêu xương ổ răng và xi-măng răng, dây chằng quanh răng đã mất cấu trúc, chức năng và trở thành mô liên kết lỏng lẻo, ngược lại không có một thay đổi nào cả của mô lợi. Sau đó GOTTLIER (1928) đổi tên của bệnh này là ‘’bệnh xi-măng răng sâu ‘’ vì cho rằng tổn thương ban đầu là ở lớp xi-măng răng.
10 năm sau WANNENMACHER (1938) khẳng định rằng sự tiêu xương xảy ra chủ yếu ở những răng cửa và Răng 6, và ông gọi bệnh này là ‘’viêm quanh răng bờ tiến triển’’. Ngược với những tác giả khác, những người cho rằng là bệnh viêm nhiễm và thoái hóa, ông đã nhấn mạnh đến sự nổi trội của quá trình viêm nhiễm, ông đã ghi nhận rằng thăm dó túi lợi sâu với một dụng cụ mềm sẽ gây chảy máu dù rằng lợi có vẻ hoàn toàn khỏe mạnh.
Thuật ngữ ‘’ hư mô quanh răng’’ đã được dùng bởi THOMA và GOLMAN (1940), và ‘’hư quanh răng’’ bởi ORBAN và WEINMANN (1942). Họ đã nhấn mạnh việc phải phân biệt bệnh này với viêm quanh răng người lớn.
0967 CHAPUT đề nghị dùng thuật ngữ viêm quanh răng thiếu niên hay hư dây chằng quanh răng. Ngày nay đa số tác giả sử dụng thuật ngữ viêm quanh răng thiếu niên hay viêm quanh răng thiếu niên khu trú.
a, Dịch tễ học :
Tỷ lệ mắc bệnh khác nhau tùy nhóm nghiên cứu từ 0.06%-2%
Bệnh thường gặp ở Châu Phi và Trung Đông hơn là ở Châu Âu và Bắc Mỹ.
Bệnh có tính gia đình, khi quan sát ở những trẻ sinh đôi thì thấy anh chị em có những tổn thương tương tự.
Sự xuất hiện bệnh còn phụ thuộc vào giới: nữ bị nhiều hơn nam 4 lần, điều này đã làm nhiều tác giả nghĩ rằng có đặc tính di truyền trội ở nhiễm sắc thể X.
Người ta cũng đã nghiên cứu sự liên kết của bệnh nhân với hệ HLA nhưng các kết quả khác nhau không cho phép khẳng định điều này.
b, Lâm sàng và X-quang :
Khởi đầu âm ỉ và thường tiến triển không nhận biết được, bệnh xuất hiện ở thời kì dậy thì và thường là được chẩn đoán ở giai đoạn bệnh bùng phát.
Tổn thương thường cân đối và khu trú ở răng 6 và răng cửa vĩnh viễn với túi quanh răng sâu, răng lung lay và di chuyển nhiều, mô lợi có thể không có tổn thương viêm nhiễm nào, số lượng cao răng và mảng bám ít không tương ứng với mức độ tổn thương của răng.
Bệnh nhân dường như ít bị sâu răng hơn những thiếu niên cùng tuổi.
Tiêu xương ổ và bờ không đều, đầu tiên là dạng phễu nhưng tiến triển nhanh thành dạng đáy chậu xung quanh răng tổn thương tạo thành hình ảnh mặt gương.
c, Vi khuẩn học :
Bằng kính hiển vi điện tử LISTGARTER (1976) quan sát thấy một lớp màng dày 20mm, thường có ở mặt của xi-măng răng, trên lớp màng này có những đám vi khuẩn kém bám dính hoặc tự do ở bề mặt có những vi khuẩn hình que Gram(+), dưới đó là vi khuẩn hình que Gram (-) ,xoắn khuẩn và cuối cùng là bạch cầu hạt trung tính.
LILJENBERG và LINDHE (1980) so sánh kết quả bệnh phẩm của mảng bám dưới lợi của người viêm quanh răng thiếu niên với viêm quanh răng người lớn
| viêm quanh răng thiếu niên | viêm quanh răng người lớn | |
| Cầu khuẩn và vi khuẩn hình dây thẳng | 65.3% | 21.4% |
| Vi khuẩn hình dây và hình thoi | 21.3% | 5.9% |
| Vi khuẩn hình que cong và di động | 7.2% | 17.6% |
| Xoắn khuẩn | 6.8% | 55.7% |
Theo SLOTS, NEWMAN và SOCRANSKY (1977) 2/3 là vi khuẩn Gram(-) chủ yếu là Capnocytophaga, Actinobacillus Actinomycetemcomitans và Wolinella recta.
Trong số những vi khuẩn Gram (+) thì chủ yếu là Streptococcus-actinomyces và Peptostreptococus.Tuy nhiên LOESCHE và cộng sự (1985) đã không thể xác định được sự có mặt của Actinobacillus Actinomycetemcomitans ở 4 bệnh nhân bị viêm quanh răng thiếu niên.
d, Tác nhân độc hại :
Actinobacillus Actinomycetemcomitans (Aa) tiết ra chất độc bạch cầu phá hủy những bạch cầu hạt trung tính và những bạch cầu đơn nhân, ức chế tổng hợp kháng thể cũng như sự nhân lên của tế bào nội mô và tế bào biểu mô, nó còn tổng hợp nên men collagenmaza, một nội độc tố mạnh, thúc đẩy sự tiêu xương ở trong môi trường mô, ức chế sự phát triển của các vi khuẩn khác cũng như hoạt động của những chất hoạt hóa đa dòng của Lympho B.
Capnocytophaga tiết ra một chất độc bạch cầu và ức chế tạo tân sợi, nó cũng tổng hợp men collagenmoza và một nội độc tố.
e, Giải phẫu bệnh học :
Kiểm tra mô học các răng và mô liên quan cho phép xác định được một vài dấu hiệu để phân biệt viêm quanh răng thiếu niên với viêm quanh răng thông thường.
Từ 1928 GOTTLIER đã nói về ( bệnh xi-măng sâu) ngày nay LINDSKOG và BLOMLOF (1983) cập nhật lại quan điểm này. Khi kiểm tra bề mặt xi-măng gốc răng của răng tổn thương ở viêm quanh răng thiếu niên họ quan sát thấy có sự thiểu sản xi-măng với lộ ống ngà răng ở mặt gần của chân răng hàm tổn thương cũng như là trên và dưới mào xương. Có thể do sự bám dính của mô quanh răng gây ra một sự thiểu sản làm dễ cho sự xâm nhập của các loại vi khuẩn di động của các loại mảng bám. Quả vậy, dù rằng mô lợi không có tổn thương viêm nhiễm nào nhưng theo WAERMAUG (1976) vẫn tồn tại một màng mỏng của mảng bám dưới lợi (20-200mm ) thường không bị khoáng hóa. Khoảng cách giữa mảng bám và phần dưới của túi thay đổi từ 0.2-1 mm, và nếu bờ lợi chỉ có những dấu hiệu viêm nhẹ thì một phản ứng viêm nặng hơn nhiều được ghi nhận bởi đáy của túi. Điều này giải thích cho hình ảnh lâm sàng. Người ta không xác định được một thay đổi thái hóa (là nguồn gốc của mất xương) nào.
KEREBEL và cộng sự (1975) đã chỉ ra sự có mặt của một số lượng lớn tạo nên men bào và tạo cốt bào ở mặt xi-măng răng và mặt xương ổ răng, như vậy chứng tỏ có một quá trình sinh men và sinh xương đang hoạt động TENENBAUN (1950) nhận thấy vào giai đoạn sớm ở nhú lợi không có một thay đổi nào của biểu mô và mô liên kết nâng đỡ. Ở giai đoạn tiến triển của bệnh, mô liên kết dưới biểu mô là vị trí có sự thâm nhiễm tế bào đồng nhất nhẹ, sự thâm nhiễm này được thấy ở trung tâm mô lợi khỏe mạnh về lâm sàng. Ở giai đoạn cuối sự thâm nhiễm tế bào trở nên nặng. Mô nâng đỡ xung quanh bị xâm nhập bởi những tế bào viêm: bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu Lympho, tương bào. Theo PAGE và SCHROEDR (1982) bạch cầu hạt trung tính có mặt nhưng không nhiều, những đại thực bào tập trung thành những thâm nhiễm quanh mao mạch ở vùng giữa của màng đệm. Bạch cầu Lympho ít hơn tương bào 7 lần, trong khi ở viêm quanh răng mãn tính thông thường người lớn thì chỉ số này khoảng 2/1. Dường như rằng các vi khuẩn có thể xâm nhập vào các mô liên kết.
f, Đáp ứng miễn dịch:
Nghiên cứu những tế bào đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu và đáp ứng miễn dịch đặc hiệu cho phép xác định được những thành phần sau đây: Bạch cầu trung tính ở vị trí tổn thương vẫn sống, tuy nhiên 95% bạch cầu trung tính có những dấu hiệu thoái hóa. Ngoài ra số lượng của những đặc trưng bề mặt của đại thực bào giảm rất nhiều và sự thoát hạt của những tế bào này dường như rất kém. Những tế bào này trước khi rời khỏi tuần hoàn chung đã bị yếu chút ít, quả vậy hóa ứng động bị giảm đi khi sự di chuyển không được định hướng và chuyển động hóa học bình thường. Cấu trúc của những thụ thể của những chất hóa ứng động thì bình thường nhưng mật độ của chúng giảm xuống còn một nửa. Sự khiếm khuyết này kéo dài sau điều trị do mất khả năng điều hòa việc thay mới những thụ thể bên trong, mà đã bị giảm đi một nửa, mặc dù sự điều hòa bên trong bình thường. Sự thực vào bị yếu đi có thể do sự tăng tính kỵ nước của màng tế bào.
Ngoài ra thử nghiệm khử sắc tố tế bào cho thấy hoạt động chuyển hóa của những tế bào này có bất thường.
Cuối cùng, dường như hóa hướng động của bạch cầu đơn nhân thì bình thường, hoặc cũng gia tăng như vậy đối với C5a
Về mặt đáp ứng đặc hiệu dường như những bệnh nhân này chỉ có số kháng thế IgG tăng đối với chất độc bạch cầu của Aa và chỉ số kháng thể IgG thấp đối với Bacteroides gingivalis cũng như đối với Capnocytophaga.Những kháng thể khánh độc tố bạch cầu này bảo vệ bạch cầu khỏi chất gây độc tế bào.
WALDROP và cộng sự (1981) thấy có sự vắng mặt của chuỗi nặng trong 76% tương bào và sự nhuộm màu tế bào quá mức đối với chuỗi nhẹ là tình trạng sinh lí đáp ứng với một kích thích kháng nguyên kéo dài.
g, Kiểm tra toàn thân:
Những xét nghiệm sịnh học thông thường thường (-), tuy nhiên trong 1 vài trường hợp có tăng phosphataza kiềm và tăng canxi máu dấu hiệu của 1 đái tháo canxi.
GERVAL, KASLICK và cộng sự (1971) ghi nhận chỉ số 17-cétostesroides giảm nhẹ gợi ý và sự liên quan giữa viêm quanh răng thiếu niên và chứng suy vỏ thận.
- Tiến triển:
Nếu không được điều trị bệnh sẽ tiến triển theo nhiều bệnh cảnh phụ thuộc vào khả năng đề kháng của bệnh nhân:
- Lui bệnh tự phát trước khi xuất hiện những dấu hiệu lâm sàng
- Dạng khu trú tiếp tục tiến cho đến khi làm rụng răng
- Dạng khu trú dừng tự phát
- Tiến triển đến dạng toàn thể làm rụng tất cả các răng.
Các bệnh cảnh trên có thể xảy ra bất thình lình trước khi xuất hiện những dấu hiệu lâm sàng.
- Điều trị:
Nói chung những tổn thương trên đáp ứng tốt với điều trị thông thường.
Những bệnh nhân này dường như đáp ứng tốt với điều trị phẫu thuật quanh răng giống như những bệnh nhân bệnh nhân bị viêm quanh răng mãn tính, với sự tạo sẹo và lấp đầy xương rất nhanh.
Theo SOCRANSKY chỉ với cạo cao răng và nạo vét không thể loại trừ hết Aa ở túi lợi, mà nên kết hợp với điều trị kháng sinh, và loại kháng sinh có hiệu quả nhất là kháng sinh nhóm Tetracyclin (mọi chứng vi khuẩn đều nhạy cảm) với liều: 250 mg x 4 viên/ ngày x 2 tuần.
Tuy nhiên, nhiên nếu phẫu thuật quanh răng đơn độc cho phép giảm một cách đáng kể số lượng Aa thì sự giảm này còn kém hơn sự giảm Aa khi dùng Tetracyclin. Vả lại MABRY và cộng sự (1985) đã đưa ra kết luận rằng: Điều trị bằng ghép xương kết hợp với Tetracylin cho kết quả tốt nhất.
2.2 Viêm quanh răng sớm (viêm quanh răng tiến triển nhanh,viêm quanh răng mãn tính bắt đầu ở lứa tuổi thiếu niên)
Dạng lâm sàng này được CHAPUT miêu tả từ 1953, thường gặp ở những trẻ từ 20-25, đôi khi sớm hơn sau khi dậy thì hoặc chậm hơn 30-35 tuổi, có thể gặp tổn thương ở mọi răng, không có vị trí chọn lọc đặc biệt.
- Dấu hiệu lâm sàng và X quang:
Tổn thương lợi có thể trầm trọng với sự phì đại của bờ lợi, chảy máu lợi tự phát và chảy mủ. Lợi có mùi phúc bồn tử, có lúc lợi tương đối không có dấu hiệu viêm.
Số lượng mảng bám răng thay đổi, túi quanh răng thường sâu, răng lung lay, sự chảy mủ luôn nặng và nhanh, tiêu xương ổ sâu và toàn diện.
- Vi khuẩn học:
Nghiên cứu bệnh phẩm của mảng bám răng dưới lợi bằng kính hiển vi nền đen cho phép xác định được những chứng vi khuẩn dưới đây:
VQR thiếu niên VQR tiến triển nhanh VQR thông thường
Cầu khuẩn và vi khuẩn dây thẳng 65,3% 19,8% 21,4%
Vi khuẩn hình dây và hình thoi 21,3% 6,1 % 5.,9%
Vi khuẩn hình que cong và di động 7,2% 19,1% 17,6%
Xoắn khuẩn 6,8% 56% 55,7%
Tuy không có nhiều các nghiên cứu về nuôi cấy các vi khuẩn, nhưng dường như nhiều nhất là Bacteroides gingivalis, tiếp đó là Aa và Fusobacterium nucleatum
- Đáp ứng miễn dịch:
Thăm dò hệ thống miễn dịch của các bệnh nhân này cho phép phát hiện được một vài bất thường của đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu và đặc hiệu.
Phản ứng thực bào của bạch cầu hạt trung tính ở rãng lợi bị giảm, khoảng 75% bệnh nhân có hóa ứng động bất hường của bạch cầu trung tính tuần hoàn. Tuy nhiên PAGE và cộng sự (1983) cũng đã quan sát thấy có những bệnh nhân bạch cầu đơn nhân có đáp ứng hóa ứng động bị biến đổi nhưng chức năng bạch cầu trung tính lại bình thường.
Theo OSTERBERG đáp ứng lympho bào giảm với A.viscorus trong khi theo những tác giả khác không có sự khác biệt đáng kể giữa đáp ứng miễn dịch của người khỏe và người bệnh. Tuy nhiên có niều đáp ứng miễn dịch ở nhóm bệnh hơn so với nhóm lành, tăng phản ứng ở đàn bà, giamr phản ứng ở đàn ông.
Người ta còn nhận thấy chỉ số kháng thể huyết thanh tăng đối với Bacteroider gingivalis, giảm đối với Aa ( là vi khuẩn rất hay gặp ).
Sự xuất hiện bất thường của tiền lympho bào khi không có kích thích, theo hiểu biết hiện nay, vẫn chưa thể giải thích được. Theo OSTERBERG bất thường vẫn tồn tại sau điều trị viêm quanh răng, nhưng theo YANNI đáp ứng sẽ trở lại bình thường sau điều trị.
- Tiến triển :
Bệnh tiến triển kiểu chu kỳ với những giai đoạn hoạt động có thể dẫn đến mất toàn bộ răng tổn thương hoặc với những giai đoạn lui bệnh tiếp theo bằng hay không một tăng tốc hoạt động. Giai đoạn nghỉ ngơi kéo dài ít nhiều, thay đổi đáng kể tùy mỗi người.
- Điều trị :
Ở một vài người đáp ứng sẽ rõ rệt với điều trị kết hợp giữa: Chăm sóc ban đầu, kháng sinh, loại trừ túi quanh răng bằng phẫu thuật. Tuy nhiên PAGE(1983) nhấn mạnh rằng: kết quả điều rị không chắc chắn và không thể dự đoán được, có trường hợp lui bệnh hoàn toàn có trường hợp tiến triển nặng đến mất răng.
2.3. Viêm quanh răng tiền dậy thì:
Viêm quanh răng tiền dậy thì xảy ra trong quá trình hay ngay sau khi mọc răng tạm thời, nhưng cũng có thể xảy ra bất thình lình lúc 4 hay 5 tuổi .
Ta xem viêm quanh răng ở đây với tư cách là 1 thực thể bệnh lý.Theo BAER ở những đứa trẻ mà viêm quanh răng không xảy ra bất thình lình, thì đó là triệu chứng của 1 bệnh toàn thân. FOURL (1972) cũng nghĩ rằng bệnh viêm quanh răng ở đây luôn kết hợp với những tổn thương ở da, trong số những trường hợp đã gặp nhiều trường hợp bị viêm tai hay nhiễm trùng tái phát rất nặng. Tuy nhiên một loại dạng viêm quanh răng tiền dậy thì gặp ở những đứa trẻ sức khỏe tốt mà theo ALTMAN có lẽ là do chưa phát hiện được bệnh toàn thân.
- Dịch tễ học:
viêm quanh răng này hiếm và không có một nghiên cứu nào về tỷ lệ mắc bệnh, tuy nhiên bệnh hay gặp ở những bé gái và có khuynh hướng gia đình.
b.Dấu hiệu lâm sàng và X quang
PAGE (1983) đã miêu tả một dạng khu trú tiến triển chậm và một dạng toàn thể tiến triển nhanh, viêm lợi nặng với chảy máu tự phát và tăng sinh mô lợi. Cũng hay gặp những đường nứt lợi ở mặt tiền đình của răng hay một tụt lợi có thể làm tổn thương chóp răng. Tiêu xương rất nhanh kèm với một tiêu gốc răng nhất là ở dạng toàn thể .
- Kiểm tra toàn thân:
Người ta ghi nhận có những nhiễm trùng tái diễn đặc biệt là đường hô hấp và tai giữa và nó có vai trò tiên lượng nặng.
- Đáp ứng miễn dịch:
Người ta nhận thấy có khiếm khuyết trầm trọng chức năng của bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân trong máu tuần hoàn.
- Giải Phẫu bệnh lý:
Ở dạng toàn thể sâu, bất chấp bản chất cấp tính của viêm nhiễm, vẫn hoàn toàn không có bạch cầu hạt trung tính trong nhu mô lợi, mô liên kế bị thâm nhiễm nặng tế bào lympho với một mật độ bất thường, được tạo nên gần như toàn bộ là tương bào. Theo PAGE những đứa trẻ này là 1 ví dụ đơn giản về mộ phá hủy xương đáng kể mà không có thâm nhiễm bạch cầu hạt trung tính ở nhu mô mà chúng ta biết ở người và động vật.
- Điều trị :
Dạng khu trú, nông đáp ứng tốt với nạo vét kết hợp điều trị kháng sinh. Dạng toàn thể sâu cho đến nay vẫn không có một điều trị hoàn hảo.
- Viêm quanh răng triệu chứng của bệnh toàn thân:
Một số bệnh toàn thân di truyền hay mắc phải kèm với những tổn thương quanh răng, và trong 1 vài trường hợp như vậy thì tổn thương quanh răng có thể biểu hiện và nó giúp cho việc chuẩn đoán sớm bệnh lý toàn thân, cho nên khi chuẩn đoán phân biệt thì phải luôn có ý kiến của bác sĩ răng miệng.
- Bệnh Papillon- Lefevre ( sừng hóa gan tay – chân )
Đây là bệnh di truyền được miêu tả bởi 2 bác sĩ da liễu Pháp là Papillon và Lefevre vào 1924, bệnh đặc trưng bởi sự sừng hóa thượng bì của gan bàn tay và gan bàn chân kèm với sự phá hủy sớm của dây chằng quanh răng của răng tạm thời và vĩnh viễn dẫn đến mất răng sớm.
Sau khi mọc bình thường răng sữa thì lợi trở nên đỏ, phù nề và dễ chảy máu, gần như cùng 1 lúc cũng xuất hiện sự tăng sừng hóa gan bàn tay và gan bàn chân. Sau khi mọc hoàn toàn răng hàm tạm thời thứ 2 thì hình thành túi quanh răng sâu, có sự tích tụ mủ lan tỏa cũng như là 1 thái hóa muối trầm trọng, răng lung lay,
X quang thấy hình ảnh của tiêu xương ổ răng nặng. Đến 4-5 tuổi thì răng sữa bị rụng, thường theo thứ tự giống thứ tự mọc răng, viêm lợi biến mất theo sự rụng răng sữa,mọc răng vĩnh viễn vẫn ở lứa tuổi bình thường và viêm lợi xuất hiện trở lại, nhưng ngược lại triệu chứng thường rõ nhất ở lứa tuổi 15: tất cả các răng đều rụng và mô lợi trở lai bình thường.
- Chứng giảm men photphataza.
Chứng giảm photphataza là 1 bệnh phức tạp trong đó xương không được khoáng hóa 1 cách đúng đắn, bệnh có thể nguyên phát hay thứ phát. Những loại khác nhau của chứng men photphataza di truyền theo NST lặn, nhưng vẫn có thể có dạng di truyền theo tính trội .
Chứng giảm photphataza nguyên phát thường biểu hiện bằng chỉ số photphataza kiềm huyết thanh dưới bình thường, xuất hiện phosphoryl- éthanol-amine trong huyết thanh và trong nước tiểu, những bất thường của hệ thống xương và mất răng sớm, những răng trước có thể bị rơi ra tự nhiên hay do chấn thương nhẹ, viêm lợi vừa phải.
Mức độ bất sản của xi măng răng có liên hệ với mức độ trầm trọng của bệnh. Ở người bị bệnh ngay cả những răng không bị rụng thì cũng có sự thiểu sản xi măng, những sợi dây chằng quanh răng có thể không cắm chặt vào xi măng răng và tiến chậm chạp song song với mặt góc răng. Khi không có xi măng răng thì những sợi dây chằng quanh răng tiến lại gần men răng nhưng không cố định vào đó.
- Chứng không có men catalaza:
Là bệnh bẩm sinh di truyền theo NST lặn, những bệnh nhân không có men catalaza không có khả năng thoái biến hydro peroxyde ngoại sinh và nội sinh trong mô quanh răng , điều này gây ra loét và hoại tử mô mềm và mô cứng. Men catalaza bảo vệ mô khỏi hydro peroxyde giải phóng bởi những bạch cầu hạt trung tính trong quá trình thực bào,thực tế men catalaza giải phóng oxy bằng cách phân hủy hydro peroxyde.
Những biểu hiện ở miệng của không có men catalaza chủ yếu ở mô quanh răng. Tổn thương có thể xất hiện ngay khi răng tạm thời mọc, có thể bắt đầu ở nhú lợi giữa 2 răng, ở vùng răng cửa sau đó lan đến những vùng còn lại của hàm răng.
Biểu hiện lâm sàng có thể gồm: loét và hoại tử lợi, dò, lộ gót răng và di chuyển răng, ở những vùng không có răng thì niêm mạc xương ổ bình thường, sau khi nhổ răng thì vết thương liền sẹo bình thường. Điều trị bằng kháng sinh kết hợp với loại trừ mảng bám răng sẽ giới hạn được tiến triển của tổn thương lớn.
Những thay đổi trên ở lợi có thể dẫn đến sự tăng sinh của những vi khuẩn không có men catalaza có thể không có triệu chứng: không có tổn thương lợi .
4.Bệnh chediale-Higasni:
Là bệnh di truyền của nhiễm sắc thể lặn, tiên lượng tử vong rất sớm.
Lâm sàng biểu hiện bằng: sợ ánh sáng, bạch tạng, rung giật nhãn cầu và rất nhạy cảm với nhiễm trùng, loét miệng, viêm lưỡi, viêm lợi nặng, viêm quanh răng cắt cụt.
Xét nghiệm máu có dạng huyết cầu toàn thể với thể hạt vùi không đặc hiệu ( thể Doble) trong bạch cầu , tế bào tủy xương chứa những thể vùi ưa acid.
5.Đái tháo đường phụ thuộc Insulin.
Tỷ lệ và mức độ trầm trọng của tiêu quanh răng gặp ở những người đái tháo đường phụ thuộc insulin là không còn bàn cãi nữa. Gần đây CIANCIOLA đã chứng minh rằng tỉ lệ của tiêu quanh răng đái tháo đường ở thiếu niên là 9,8% và 39% ở 19 tuổi. Cùng chỉ số mảng bám bằng nhau thì tiêu quanh răng ở người đái thá đường nặng hơn tiêu quanh răng ở người không đái tháo đường. Cùng moọt lứa tuổi thì độ trầm trrọng của tổn thương tăng ngang mức với thâm niên của đái tháo đường.
Tác nhân vi khuẩn thì tương tự giữa những bệnh nhân đái tháo đường và không đái tháo đường nhưng đáp ứng miễn dịch thì khác nhau.Người ta có thể xác định được sự suy giảm hóa hướng động của bạch cầu hạt trung tính, sự suy giảm này rất thường gặp ở viêm quanh răng nặng, ở những bệnh nhân này có tăng hoạt động tiêu collagen một cách bất thường ở mô quanh răng, hoạt động này có thể bị tăng nặng thêm do sự có mặt của vi khuẩn Gram (- ). Số lượng Capnocytophage và Actinomyces naeslundi tăng trong thời kỳ dậy thì, như vậy nó làm thay đổi đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân đái tháo đường phụ thuộc vào insulin trong suốt giai đoạn này.
6.Bệnh đau đầu chi ( bệnh pink, bệnh swift):
Bệnh đau đầu chi là 1 bệnh hiếm, xảy ra đột ngột ở những đứa trẻ < 2 tuổi hiếm trường hợp 5 hay 6 tuổi. Theo WARKANY và HUBBARO bệnh là do nhiễm độc thủy ngân từ 1 loại thhuốc dẻo bôi lợi hay do sử dụng thủy ngân. Do những dung dịch sát trùng hoặc do sơn lên lợi.
Bệnh có biểu hiện: tăng tiết nước bọt, lợi đỏ đôi khi loét, các răng ở trên cung hàm bị lung lay và rụng, rấ khó chịu khi nhai, mào xương đôi khi bị tiêu nặng.
Khám toàn thân: Da ở tay, chân, mũi, tai, và má trở nên đỏ hồng hay đỏ thẫm,sờ thấy lạnh và ẩm,ngứa và đau khớp, có thể có tăng huyết áp động mạch, tăng tiết mồ hôi và nước mắt, trẻ thường hay bứt từng nắm tóc.
7.Chứng giảm bạch cầu .
Người ta xem là giảm bạch cầu khi số lượng bạch cầu toàn thể tuần hoàn giảm < 4000/mm. Chẩn đoán giảm bạch cầu trung tính khi bạch cầu hạt trung tính <1500-1800/mm, khi <300/mm, thì gọi là chứng mất bạch cầu hạt. Những bất thường về số lượng này có thể có nguồn gốc khác nhau: di truyền, nhiễm trùng, suy tủy do thuốc hoặc do những tác nhân sinh lý, hóa học. Bất thường về số lượng có hể xảy ra bất thình lình trong những bệnh lý khác nhau.
a.Giảm bạch cầu trung tính chu kỳ:
Trong quá trình bệnh này sự giảm bạch cầu trung tính xảy ra đều đặn
mỗi 21 ngày, số lượng bạch cầu tăng trở lại sau 2-4 ngày nhưng hiếm khi trở lại số lượng bình thường.
Trong thời kỳ có giảm bạch cầu bệnh nhân mệt mỏi, tăng thân nhiệt, loét môi, lưỡi và lợi. Ở phần lớn bệnh nhân các dấu hiệu này kèm với tổn thương da : nổi nhọt, và nhiễm trùng đường hô hấp, tuy nhiên dấu hiệu đầu tiên có thể ở răng .
Dường như khi mà những dấu hiệu đầu tiên xuất hiện ở lứa tuổi thơ ấu thì ta hay gặp một viêm lợi rõ sau đó là viêm quanh răng sâu với tiêu xương ổ lan tỏa và tổn thương những răng tạm thời hay vĩnh viễn.
- Giảm bạch cầu trung tính do thuốc mãn tính hay do giảm bạch cầu trung tính gia đình:
Cả hai dạng giảm bạch cầu rung tính do thuốc và gia đình đều có cách thức biểu hiện hoàn toàn giống nhau. Cả hai đều đặc trưng bởi giảm bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu Lympho, tăng bạch cầu Mono và bạch cầu ưa acid.
Dấu hiệu chính thường là 1 viêm quanh răng sâu cắt cụ có thể xảy ra ở trẻ em hay người trẻ, có thể đi kèm với những rối loạn ở da và nhiễm trùng đường hô hấp tái diễn. Tổn thương quanh răng biểu hiện bằng : lợi đỏ, có mùi phúc bồn tử, phù nề và mềm,caccs tổn thương này biến mất khi răng sữa bị rụng nhưng xuất hiện lại khi có răng vĩnh viễn, túi quanh răng sâu và iêu xương ổ rõ. BAEHNI (1983) đã xác định được trong huyết thanh của bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính mãn tính có kháng thể chống lại những thành phần kháng nguyên của nhiều chủng Aa cũng như chống lại chất độc bạch cầu của chủng Y4.
- 3 Nhiễm sắc thể 21 ( hội chứng Down hay chứng ngu đần).
Theo SAXEN và AULA tỷ lệ bệnh quanh răng xấp xỉ 100% trong đó 70% trường có viêm quanh răng sâu, có khi tỷ lệ này chỉ là 50% nếu có chậm chạp trí tuệ và chỉ số mảng bám đồng nhất. Tổn thương quanh răng có thể xuất hiện sớm, luc 5 tuổi hay sớm hơn. Những bệnh nhân này có suy giáp biểu hiện bằng chỉ số FTS ( yếu tố giáp huyết thanh). Đáp ứng với ngưng tiết tố thực vật ( phytohémaglutinine) và concanavaline A cũng như phản ứng lympho bào hỗn hợp tự thân đều bị giảm.
Mặt khác dưới tác động của những kích thích khác nhau, những tế bào thực bào của cơ thể chính nó sản xuất ra 1 ít độc tế bào, mà được bất hoạt thành H2O2 bởi men Dismutaza superoxyde( SOD), và gen sản xất ra SOD được tìm thấy trên NST 21. Như vậy nếu có 3 NST thì lượng SOD sản xuất sẽ gấp 1,5 lần người bình thường, và sự sản xuất quá mức SOD này thúc đẩy sản xuất ra nhiều H2O2 hơn bình thường, điều này làm tăng những sản phẩm gốc tự do phản ứng mạnh với hydro peroxyde. Lúc đặt những bệnh nhân này trong những hoàn cảnh đặc biệt có thể làm dễ cho sự xuất hiện của một stress và làm nặng thêm những tổn thương.
- Chứng mô huyết bào X :
Chứng mô huyế bào X thường gặp nhất ở trẻ em, thiếu niên hoặc người trẻ nhưng cũng có thể gặp ở mọi lứa tuổi khác, nam giới hay bị hơn.
Thường không có đấu hiệu toàn thân và bệnh nhân đến khám vì viêm tai kém đáp ứng với những điều trị thông thường hay vì răng lung lay kèm với loét lợi. Khoảng 30 -40 % trường hợp dấu hiệu đầu tiên của bệnh là ở răng, 60% trường hợp biểu hiện đầu tiên là ở miệng. Thường lúc đầu chứng mô huyết bào bị nhầm với 1 viêm lợi loét hay với 1 viêm quanh răng sâu cắt cụt, và chỉ khi không đáp ứng với điều trị thông thường hay xảy ra những biến chứng sau khi nhổ răng thì mới chịu đặt vấn đề chuẩn đoán phân biệt.
Thường có hạch dưới hàm, ngược lại những dấu hiệu toàn thân với sốt và mệt mỏi thì không thường xuyên. Mặc dù xương sọ và xương hàm dưới hay bị tổn thương nhất nhưng những xương khác: xương đùi, xương chày, xương sườn cũng có thể bị tổn thương. Cũng có thể gặp canxi hóa phổi. Trong biến thể của bệnh Hand-shilller-christian, kinh điển người ta đã miêu tả tam chứng: tổn thương xương, lồi mắt, và đái tháo nhạt.
Về phương diện X quang: có những dấu hiệu của viêm lợi phức tạp: những vùng X quang sáng ( dễ nhầm với những tổn thương quanh chóp.) những tổn thương này hay gặp ở hàm dưới.
Xét nghiệm sinh học nhìn chung bình thường, đôi khi có một thiếu máu tiến triển và giảm bạch cầu.
Khám nghiệm GPB tổn thương thấy có mô hạt lớn với nhiều tế bào ưa acid và liên bào sợi, mô huyết bào phì đại: xương kề gần bị tiêu xương hủy cốt bào đôi khi tiêu cả xi măng răng
Điều trị bằng cắt và nạo vét tổn thương sau đó điều trị tia xạ và điều trị hóa học có thể cho kế quả tốt. DINER còn đề nghị cắt tuyến ức kết hợp.
